Витамин D мы получаем из пищи (основным его источником является жирная рыба), или посредством его производства в коже под воздействием УФО. Независимо от его происхождения, витамин D либо гидроксилируется в печени до 25-гидроксивитамина D [25(OH)D], либо запасается в жировой ткани. Так же и 25(OH)D может быть дополнительно гидроксилирован в почках до его активной формы, 1,25-дигидроксивитамина D [1,25(OH)2D], или запасаться в небольших количествах в жировой и других тканях, или подвергаться 24-гидроксилированию и выделяться с мочой.
Чтобы доказать, насколько важную роль играют запасы витамина D и 25-гидроксивитамина D в жировой ткани, коллеги из Норвегии сначала в течение 5 лет давали 511 пациентам с избыточным весом и предиабетом витамин D либо плацебо, а затем в течение 12 месяцев оценивали у 76 из них (42 человека из основной и 36 человек из контрольной группы) уровень витамина D, 25(OH)D в крови и в биоптате жировой ткани. Лица, которым давали ранее витамин D имели достоверно более высокий уровень 25(OH)D в крови и витамина D и 25(OH)D в биоптате жировой ткани по сравнению с лицами, получавшими плацебо. При этом имелась достоверная корреляция в основной группе между уровнем витамина D в жировой ткани и 25(OH)D в крови. Был рассчитан период полувыведения витамина D из крови — 83,4 дня.
Какое же это имеет практическое значение? Именно этот механизм помогает нам, жителям северных стран, предотвращать снижение 25(ОН)D в крови до критически низких уровней в течение зимы (спойлер: они снижаются только на 20-40%).
К большому сожалению, прием 20000 МЕ колекальциферола в течение 5 лет не предотвращал переход предиабета в диабет (такова была изначальная благородная цель данного исследования, ClinicalTrials.gov NCT00685594), увы.
Подробнее читайте на https://www.medscape.com/viewarticle/888866?nlid=119792_435&src=WNL_mdplsfeat_180102_mscpedit_diab&uac=214802PZ&spon=22&impID=1524715&faf=1