+74991102554
info@actendocrinology.ru

Новости VIII (XXVI) Национального конгресса эндокринологов «Персонализированная медицина и практическое здравоохранение»

Наш постоянный автор, врач-эндокринолог Евдокия Цветкова, делится последними новостями с конгресса. Больше подробностей читайте в ее телеграм-канале «Эндоновости»

Междисциплинарные подходы к ведению пациентов с неврологическими осложнениями сахарного диабета

1. На развитие полинейропатии у людей с СД1 и СД2 влияет длительность течения заболевания.

2. Полинейропатия коррелирует с уровнями общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, курением, наличием ретинопатии.

3. Основной показатель выраженности полинейропатии — негативные (шкала NISLL), а не позитивные (шкала TSS) симптомы.

4. Вариабельность гликемии — более мощный предиктор наличия полинейропатии, чем гликированный гемоглобин.

5. К патогенетическому лечению с высоким уровнем эффективности (уровень доказательности А) относится альфа-липоевая кислота (АЛК).

6. Патогенетическая терапия будет эффективна при достаточной длительности приема и хорошей компенсации СД.

7. В США АЛК зарегистрированы как БАД, поэтому в рекомендациях ADA их нет.

8. Эффективность лиофилизата бычьей крови (Актовегин) не доказана в крупных исследованиях.

———————————————

9. Риск деменции и болезни Альцгеймера при СД почти в два раза выше. При сочетании СД и артериальной гипертензии (АГ) риск когнитивных нарушений выше в шесть раз, при этом вклад СД более существенен.10. Когнитивные нарушения преимущественно по подкорковому типу — а значит, есть эмоционально-поведенческие расстройства. Выше риск депрессии, тревоги, ипохондрии. Основные жалобы — не память (это чаще будет в дебюте Болезни Альцгеймера), а на «неясность в голове» («как пыльным мешком», «как чугунная»). Характерна испульсивность (уменьшение сомнений на этапе принятия решений).

11. Тест для подтверждения: Монреальская шкала оценки когнитивных функций (MoCA), чувствительность теста 90%.

———————————————

12. При наличии субъективных симптомов полинейропатии руководствуемся принципом «презумпции наличия», даже при отсутствии ЭНМГ-изменений.

13. Дипиридамол (Курантил) обладает патогенетическим действием в отношении и когнитивных нарушений при СД, и полинейропатии.

14. Пациенты с диабетической полинейропатией — статистически доказанный фактор риска ДТП.

15. Судомоторная форма автономной нейропатии проявляется сухостью кожи стоп, ангидрозом. Может доставлять сильный дискомфорт.

16. Грубая проверка тактильной чувствительности (Ipswich test) помогает без инструментов достоверно выявить группу высокого риска развития синдрома диабетической стопы. Плюс теста в том, что он легко возпроизводим даже, например, родственниками пациента на дому (при плохой доступности мед.помощи).

17. Нераспознаваемая гипогликемия может быть не только проявлением автономной нейропатии, но и результатом когнитивных, речевых нарушений.

18. Атеротромбоз — наиболее частая причина ОНМК у людей с СД. В этом случае показана антиагрегантная терапия.

Гендерная дисфория — что об этом должен знать эндокринолог?

1. Несоответствие составляющих — генетической, гонадной, фенотипической, психологической и социальной — означает неопределенность формирования пола.

2. При нарушении формирования пола в процессе эмбриогенеза часты нарушения в почках, надпочечниках.

3. Предшественники наружных половых органов под действием дигидротестостерона формируются по мужскому типу. Для формирования по женскому типу гормональные влияния не требуются.

4. Анатомическая и психологическая дифференцировка мозга разнесены во времени. Половая дифференцировка мозга необратима. На «половую дифференцировку мозга» (гендер) могут оказывать влияние уровни половых гормонов, геном и ряд других факторов. Исследований недостаточно.

5. Гендерная дисфория бывает и при нарушении формирования пола (НФП), и при трансгендерность. Иногда случается преходящая гендерная дисфория в детском возрасте (чаще у девочек).

6. Обследование на НФП показано при неопределенных вариантах строения гениталии, первичной аменорее, отсутствии телархе, рубахе, вирилизации у внешне девочек.

———————————————

7. Гендерная идентичность (то, кем человек себя ощущает) помимо мужской и женской может быть небинарной. Может изменяться в течении жизни. Может отличаться от пола, приписанного при рождении. (в этом случае обычно возникает гендерная дисфория).

8. Гендерная дисфория (0,3-0,5% населения) может быть разной степени выраженности, может появляться и исчезать.

9. Трансгендерный переход — правильный термин. «Смена пола» — неправильный. Переход включает в себя социальный (смена имени, имиджа и т.д.) и медицинский (гормональная и хирургическая феминизация и маскулинизация) компонент.

10. Стандарты оказания помощи WPATH — рекомедации выбора.

11. Сейчас по МКБ10 код F64.0. В МКБ11 — тенденция к демедикализации трансгендерности, перевод в группу состояний, связанных с сексуальным здоровьем (это не болезнь!). Важно, что в МКБ11 мед.помощь при гендерной дисфории подросткам оказывают по стандартам взрослых.

12. Здравоохранение должно быть трансинклюзивным и трансаффирмативным. Никакого «примирения с полом, данным при рождении», это не этично. Трансэтичность!!!

13. Неполная статистика по РФ: гендерная дисфория не менее чем у 3000 чел. Трансмаскулинный переход — у 80% респондентов.

14. Трансгендерный переход бывает MtF (эстрогены и антиандрогены — ципротерона ацетат, ГнРГ-агонисты, спиронолактон) и FtM. Его цель — достижение внешних характеристик аффирмированного пола.

15. Не забывать обсудить вопросы фертильности до начала перехода!

16. Гормональная терапия имеет риски: эстрогены — тромбоэмболия, макропролактинома (при высоком риска предпочтительны трансдермальные формы препарата), тестостерон — атерогенез.

17. Хирургическое вмешательство не является обязательным. После хиругического вмешательства MtF можно отменить антиандрогены.

Качество жизни после операции не всегда возрастает.

———————————————

18. Для тех, кто присутствовал на выступлении хирурга:

«транссексуализм» — абсолютно неправильный термин, теория о наличии ядерной и краевой трансгендерности давно опровергнута, термины не используются, не являются «показанием» для операции. Также в замечания: нельзя сказать, что неофаллос не функционален. Репродуктивной функции нет, но половой акт, оргазм и мочеиспускание стоя есть. Считаю это выступление прекрасным примером транс-НЕ-этичности.

И вишенкой на торте — в рамках традиции ‘не говорите про нас, говорите с нами’ — выступление координатора трансинициативной группы Т-Действие Антона Макинтоша.

Антон уточняет:  «трансфеминные персоны больше подвергаются дискриминации, чем трансмаскулинные, чаще скрываются, поэтому статистика в этом отношении не совсем достоверна.»

Клинические рекомендации помощи трансгедерным людям можно скачать на сайте Т-Действия. Следующий курс повышения квалификации по ведению трансгендерных пациентов будет 14-19 октября.

Расстройства приема пищи в практике эндокринолога

А. Анорексия.

1. Нервная анорексия у женщин до сорока лет 0,5% (до 4%). Преждевременная смерть. Суицид. Часто сочетается с другими расстройствами пищевого поведения (булимия, орторексия, пищевые эксцессы).

2. Анорексия = ограничения в приеме пищи + значительное снижение массы тела (ИМТ < 17,5) + пищевые эксцессы + искаженное восприятие своего тела.

3. Орторексия, женская атлетическая триада — тоже формы анорексии!

4. Характерны дисфункциональные межличностные отношения, коморбидные психические расстройства  (несбалансированность самоконтроля, тревога, депрессия, дисфория, сверхценность и обсессия, смещение оценок, перфекционизм, нарушение телесного чувства). У пациенток часто остается «психологическая пуповина» с матерью, сочетается тенденция к разрыв слияния наряду с желанием аффилиации.

5. Нарушение самосознания и идентичности — ключевое нарушение при анорексии (у пациентов внешний вид как пропуск в социальную среду, который интегрирует все социальные роли, восприятие себя и мира локальное, а не общее, затруднено переключение между ролями, не работают механизмы отвлечения).

6. Лечение выбора — психотерапия. Плюс фармакотерапия по показаниям.

7. Проблемы: своевременная диагностика, дестигматизация, профилактика.

8. Анорексия при наличии СД может проявляться специальным введением более низких доз инсулина.

9. Разнообразные эндокринные нарушения — обязательный компонент нервной анорексии. Они могут носить адаптивный (выжить при низком поступлении калорий), реактивный и — возможно — причинный (аменорея? гиперсекреция кортикотропин релизинг гормона? роль эстрадиола в насыщении и аппетите? это не точно) характер.

10. Повышение кортизола в отсутствие симптомов Кушинга, ночной подавляющий тест не подавляется, гипогликемия, гипоинсулинемия, гипоэстрогения, снижение уровня лептина.

11. Клинически — часто первичная или вторичная аменорея, бесплодие. Это может проявиться раньше, чем характерный внешний вид и очень низкая масса тела.

12. Чем выше гиперкортизолемия, тем выше адаптивность. Тем выше возможность восстановления массы тела и менструаций.

13. Синдром низкого Т3, низко-нормальный Т4, низко-нормальный ТТГ, уменьшение объемов щитовидной железы. Отдельного лечения не требует.

14. Приобретенная  резистентность к СТГ: выше СТГ при нормальном уровне ИРФ-1. Снижение АДГ или синдром неадекватной секреции АДГ.

15. Остеопения и остеопороз — часто. Выше риски при булимии, чем при ограничительном поведении. Восстановление МПК происходит десятилетиями. Требуется лечение. Бисфосфонаты.

16. Редко может быть клиника СД.

17. Дефицит витаминов В1 (!), Д (не типичен, но назначается для профилактики).

Б. Расстройства пищевого поведения при СД2 как психосоматика.

1. Культ еды с детства. Еда как эмоциональное успокоение.

2. Двойной посыл (например, ребенка с избыточный весом перекармливают, но говорят худеть).

3. Жесткое авторитарное воспитание.

4. Заниженная самооценка, чувство вины, девиантное поведение, неполное осознование переедания.

5. Чаще входят в состав тех или иных (в т.ч. пограничных) психических расстройств.

6. Дебют РПП — фетальный, пубертатный, психогенный, менопаузальный/андропаузальный.

7. Для эффективного лечения — междисциплинарный подход.

В. Рефидинг-синдром у пациентов с нервной анорексией.

1. Исследования начались после Второй мировой (для лечения голодавших).

2. Гипергликемия, кома, делирий, дыхательная и сердечная недостаточность, гипофосфатемия, в т.ч. тяжелая.

3. Критерии риска (NICE): ИМТ < 16, резкая потеря массы (менее 15%) за последние 6 месяцев.

4. Лечение в отделении реанимации.

5. Парентеральное питание может стать толчком к развитию гипофосфатемии.

6. Профилактика: start low go slow питания после резкого ограничения калорий (старт 5-10 ккал/кг/сут). По возможности — намного лучше пероральный прием (увеличивать по 300 ккал/сут). Или зондовое (полуэлементные смеси).

7. Лечение гипофосфатемии: в РФ нет парентерального фосфора (есть в Германии). Много фосфора в сыре Грюейер (?!). Профилактика гипофосфатемии: максимальное ограничение сахара первые две недели рефидинга.

Витамин D

1. Низкий уровень витамина Д у новорожденного — выше риск СД2 у взрослых.

2. Детям показан витамин Д. Схемы назначения ниже.

1. Целевой витамин Д при беременности — 40 нг/мл.

2. Терапия детей витамином Д снижает риск развития СД1 в 7 раз (финское исследование).

3. Обогащения продуктов питания витамином Д!

4. ФортеДетрим — колекальциферол в капсулах.

Препараты сульфанилмочевины и кардио-/нефропротекция

1. Гликлазид МВ оказывает нефропротективный эффект.

2. Для тех, кто был на докладе «Всё гениальное просто»: я радикально не согласна с выступающей. Глюкоцентричный подход бессмысленен: зачем нам идеальный гликированный гемоглобин, если человек умрет от инфаркта/инсульта. Соотвественно, кардиопротекция — это принципиально положительный для нас эффект сахароснижающей терапии.

3. Ну и конечно производные сульфанилмочевины — препараты выбора у пациентов с MODY 1 и 3.

Рак щитовидной железы

А. Медуллярный рак щитовидной железы.

1. Чувствительность базального кальцитонина 98%(!). Пациенту с узловым зобом показано — хотя бы однократное — определение кальцитонина. При серьезном подозрения — ТАБ со смывом кальцитонина, РАЭ, хромогранина А. Для дифф диагноза между медуллярным раком и вторичной С-клеточной гиперплазией, для топической диагностики опухоли — стимулированный кальцитонин глюконатом кальция или пентагастрином.

2. Профилактическая тиреоидэктомия — при доказанной RET мутации. Цель — избежать метастазирования.

3. Послеоперационное наблюдение с использованием онкомаркеров — кальцитонин, РАЭ.

4. Лечение оперативное. Системная терапия (мультикиназные ингибиторы) — при нерезектабельном МРЩЖ. При уменьшение размера опухоли возможно проведение хирургического лечения.

Б. Потенциал рчТТГ (Тироджин) в онкоэндокринологии.

1. рчТТГ циркулирует в крови до 100 часов. В остальном — полный аналог своего.

2. Тироджин используется офф-лейбл для лечения многоузлового нетоксического зоба.

Для определения сторожевых лимфатических узлов при РЩЖ краситель интраоперационно вводится непосредственно в ткань щитовидной железы. В том случае прокрашивание происходит по лимфатическим сосудам.

В. Реабилитация постхирургических парезов гортани.

1. Развивается в 33% случаев. Чаще всего не при пересечении, а при тракции нерва (связка Бейли). Нарушения голосообразования, глотания, дыхания. В зависимости от количества поврежденных волокон — возможно/не возможно восстановление.

2. Нейромониторинг во время операции позволяет профилактировать осложнения.

3. Диагностика: УЗИ, трансназальная эндоскопия, оценка глотания с помощью твердого (хлеб) и жидкого (кефир) болюса.

Краниофарингиомы. Диагностика и лечение заболеваний гипоталамо-гипофизарной области

1. Тотальное удаление опухоли — наибольшая вероятность отсутствия рецидива.

2. При эндоселлярных опухолях — большая частота дефицита гормонов гипофиза.

3. Количественный критерий поражения диэнцефальной области — ИМТ.

4. Частичное удаление опухоли + радиохирургия (кибернож) — меньший риск травмы диэнцефальной области.

5. Эффективность лучевой терапии — до 90%.

6. Вторичный гипотиреоз чаще бывает при гормональный-неактивной аденоме гипофиза, чем при краниофарингиоме.

7. Определение кортизола слюны в ходе малой дексаметазоновой пробы и кортизола в 23:00 может быть использовано как малоинвазивный и высоко специфичный метод.

Современные возможности терапии остеопороза

1. Остается ли захват бисфосфонатов костной тканью таким же после 2-3 лет терапии? Если всё-таки нет, значит лечение этими препаратами дольше не эффективно.

2. У деносумаба, который действует на остеокласты, такого ограничения нет, увеличение МПК будет столько, сколько лет будет продолжаться лечение (возможно до 10 лет). Но ведь деносумаб не накапливается в костной ткани. Что произойдет с RANKL после окончания терапии. Не будет ли регресса? Спойлер: будет. При отмене препарата МПК снижается, возможно возникновение переломов.

3. Если увеличение МПК на бисфосфонатах недостаточное, целесообразен перевод на деносумаб.

4. Способы избежать эффектов отмены деносумаба: прием бисфосфонатов после отмены деносумаба (золендроновую кислоту не сразу, а не раньше чем через 60 дней после отмены; таблетированные формы можно сразу).

5. Остеопороз такое же хроническое заболевание как артериальная гипертензия и сахарный диабет. Каникулы от бисфосфонатов оправданы не более чем на год-два.

6. Терипаратид также не накапливается в костной ткани, и его эффекты через 2 года нивелируются. Рекомендован деносумаб или бисфосфонаты после отмены терипаратида.

7. Ромозосумаб (пока не зарегистрирован в РФ).

8. Терипаратид после деносумаба нецелесообразен: снижение МПК. А вот их комбинация рациональна.

9. У пациентов с тяжелым остеопорозом целесообразен перевод с бисфосфонатов на терипаратид для снижения риска переломов.

Остеопороз при онкологических заболеваниях без костных метастазов

1. При раке молочной железы применяют ингибиторы ароматазы и тамоксифен. Ингибиторы ароматазы способствуют снижению МПК, увеличивают частоту переломов (в сравнении с тамоксифеном).

Возможно назначение золендроновой кислоты — предупредительное и отсроченное (схема терапии на фото ниже); и деносумаба. Плюс диета, богатая кальцием, витамин D, увеличение ФА.

Тамоксифен до менопаузы увеличивает риск переломов, в постменопаузе — снижает.

2. При раке предстательной железы проводится антиандрогенная терапия. Один из ее побочных эффектов — снижение МПК.

Целесообразно применение бисфосфонатов (офф-лейбл, нет в показаниях), деносумаба (есть в показаниях).

Возможности применения Пролиа при различных формах остеопороза

1. Бисфосфонаты — при СКФ>35, терипаратид — при СКФ>30. У деносумаба ограничений по СКФ нет.

2. Деносумаб имеет превосходство эффективности и экономическое над бисфосфонатами.

3. Новое показание: у людей, получающих глюкокортикостероиды, с остеопорозом и высоком риском развития остеопороза.

Бариатрическая хирургия в лечении ожирения и СД2: реалии и перспективы

Судя по презентации первого докладчика, после операции типа SADI-S пациент просто исчезает (снижение ИМТ 100%) 😆

Принцип бариатрической хирургии: операции должны быть обратимы.

Снижение потребности в сахароснижающей терапии (ССТ) после хирургического лечения.

1. Через пять лет после шунтирующей операции до 45% пациентов не нуждаются в ССТ.

2. Предикторами возможности ремиссии СД после шунтирующих метаболических операций является меньшая площадь висцеральной жировой ткани к моменту операции, сохранная секреция инсулина, меньшая инсулинорезистентность.

3. Формулировка диагноза СД после метаболических операций не меняется, «ремиссия» в диагноз не вносится.

Абсорбция тироксина и заболевания ЖКТ: почему так часто гипотиреоз не компенсирован

1. Псевдомальабсорбция: несоблюдение режима приема препарата (согласно последним исследованиям за 60(!) мин до завтрака, либо перед сном через 3 часа после ужина), частая смена производителей (оценить ТТГ через 2 месяца после смены), психические заболевания.

2. Прием лекарств и продуктов (соя, кофе, грейпфрут, папайя), снижающих биодоступность.

3. Заболевания ЖКТ: гастрит и ЯБЖ, целиакия, недосточность лактазы, панкреатит, нарушения микробиоты).

4. Бариатрические операции — однозначных данных нет.

5. При морбидном ожирении эффект рестриктивных бариатрических операций нестоек, возможен «рикошет», для шунтирующих операций такого ограничения нет (выраженный стабильный долгосрочный результат, коррекция метаболических нарушений; но: высокий риск мальабсорбции).

6. После проведения шунтирующих операций у лиц с СД возможно снижение потребности в ССТ и снижение частоты микро- и макрососудистых осложнений.

7. Специфические противопоказания к метаболическим операциям: симптоматический СД, низкий уровень базального и стимулированного С-пептида, наличие антител к ГАТ, инсулину, бета-клеткам.

8. Очень важна подготовка пациента. Профилактика остеопороза (из-за мальабсорбции)!

9. С декабря 2018 г. бариатрические операции для пациентов с морбидным ожирением и СД2 включены в перечень видов ВМП.

10. Малоинвазивные методы бариатрической хирургии (эмболизация левой желудочной артерии): снижение субъективного ощущения голода, массы тела (до 18% от исходной через 6 месяцев), грелина, лептина, увеличение адипонектина). Осложнения: постэмболизационный синдром, болевой синдром. Местно: субатрофия слизистой желудка. Сроки-наблюдения пациентов в проведенных исследованиях — до 12 месяцев. Эффект нестойкий.

Основной посыл от бариатрических хирургов: нет времени на раскачку, при СД2+ожирение 3 ст. (и 2 ст. — при неэффективности терапии) — метаболическая хирургия это метод выбора.

От меня: теперь когда операции входят в списки ВМП (цена была мощным ограничительным фактором) — да-да-да!

Диетотерапия ожирения: лаконичные ответы на вечные вопросы

1. Посыл, который мне не нравится, диетологов мало — работайте-ка, эндокринологи.

2. Планируется создание национальных клинических рекомендаций по питанию (наконец-то!).

3. Генетические особенности влияют на предрасположенности к алиментарному ожирению. Эффект = ген * диета

Питание во время беременности. Предгравидарная профилактика ожирения у потомства.

1. Чем выше ИМТ на момент наступления беременности, тем выше риск осложнений (гестационный СД, эклампсия и т.д.).

2. Прибавка веса за время беременности более и менее рекомедуемой (10-14 кг при нормальной ИМТ, ост. — см.фото ниже) приводит к увеличению риска ожирения и избыточного веса у детей.

3. Микроэлементы во время беременности оптимально получать с пищей (!), а не с добавками (кроме фолиевой кислоты и витамина Д).

4. Коррекция питания должна быть в идеале проведена до беременности.

5. При планировании беременности: нормализации массы тела у матери и отца (!).

6. Программирование вкусовые предпочтений у плода в зависимости от питания матери во время беременности.

7. Длительное ГВ как профилактика детского ожирения.

Что ограничить: жиры или углеводы?

1. Для снижения веса — не важно. Для снижения сердечно-сосудистой смертности — Средиземноморская.

2. Следование диете, которой пациент может придерживаться как можно дольше, кроме экстремальных (поддерживать баланс макро- и микронутриентов).

3. Диета без увеличения физических нагрузок стимулирует снижение мышечной массы — саркопеническое ожирение.

Мочевая кислота: друг или враг?

1. При более высоком уровне мочевой кислоты увеличивается МПК; уровня триглицеридов, ЛПНП, ангиотензина II (риск АГ), инсулинорезистентности, риска фибрилляции предсердий, подагры.

2. Исследования на животных моделях показывают нейропротективный эффект мочевой кислоты (профилактика болезни Альцгеймера).

Итог: поддерживать оптимальный уровень мочевой кислоты и «она будет другом, а не врагом» (цитируя выступающую).

Лечение сердечно-сосудистых катастроф у больных СД.

1. Оптимальная гликемия в реанимации 7-10 ммоль/л. Никаких гипо!

2. Выбор скорости инфузии инсулина.

3. Возврат к исходной ССТ при отсутствии противопоказаний (метформин через две недели). Глибенкламиду нет!

Национальные клинические рекомендации РАЭ.

1. Для верификации первичного гиперпаратиреоза: уровень альбумин-скорректированного кальция, интактного паратгормона, креатинина, расчет СКФ.

Для топической диагностики: УЗИ паращитовидных желез, сцинтиграфия с технетрилом, ПЭТ.

ТАБ со смывом на паратгормон.

При гиперкальциемии не более +0,25 ммоль/л к верхней границы референсного диапазона показано назначение витамина Д.

2. При лечении гипопаратиреоза целевой диапазон кальциемии — низконормальный.

Для профилактики гипокальциемических состояний при оперативный вмешательствах в области шеи — обязательное определение уровня кальция в послеоперационном периоде.

3. Новая классификация ожирения — степень и стадия (по наличию осложнений и сопутствующих состояний).

Определение индекса инсулинорезистентности не рекомендуется в связи с высокой индивидуальной вариабельностью показателя.

При морбидном ожирении — определение интактного паратгормона и витамина Д.

РАЭ не рекомендует использование БАД.

4. Тест с Синактеном депо больше не входит в национальные клинические рекомендации. При уровне кортизола <140 нмоль/л рекомендован тест с инсулиновой гипогликемией.

В перспективе (не сейчас) — использование для диагностики Синактена короткого действия, кортизола утренней слюны.

 

Tags: , , , , , , , , , ,

Добавить комментарий